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Formación y evolución

La placa ateromatosa

Una placa ateromatosa puede evolucionar hasta taponar la carótida sin ocasionar ningún trastorno en el paciente. Es lo que vamos a ver en este capítulo.

A - La pared de una arteria normal

Fig.1 :
Representación de una arteria en tres dimensiones
Adventicia
Media
Íntima
Luz arterial
Se divide en 3 partes. La parte externa, llamada adventicia, fina y muy resistente. La parte mediana, llamada media, es gruesa y contiene fibras musculares. La parte interna, llamada íntima, es fina e impide la formación de coágulos (fig.1).
 

B - La placa ateromatosa

Fig.2 :
Sección de una placa ateromatosa joven inferior al 70%
Placa ateromatosa
Se forma al espesarse la capa media de la pared arterial. Entonces se estrecha la luz arterial (conducto de paso para la sangre), dando lugar a una estenosis (estrechamiento) (fig.2).
Una placa cuyo volumen es moderado (responsable de una estenosis inferior al 70%) no ralentiza el flujo sanguíneo y, habitualmente, su estructura es fibrosa. El riesgo de un accidente neurológico que conlleva es muy pequeño.
 

C - Evolución de la placa ateromatosa

Cuando una placa ateromatosa se hace voluminosa, pueden aparecer varias complicaciones : el íntima puede derramarse, dando lugar a la formación de un coágulo. La estructura de la placa, habitualmente fibrosa, puede llegar a ser necrótica (licuefacción) (fig.4). El paciente no corre peligro mientras la necrosis o el hematoma se queda localizado dentro de la placa ateromatosa. Pero, la necrosis o el hematoma puede extenderse hasta el íntima (sección interna de la pared arterial). El íntima entonces, es el último baluarte entre la necrosis y la circulación sanguínea. Si se rompe, los tejidos licuados y los residuos de la necrosis pasan a la circulación sanguínea y se dirigen hacia el cerebro (embolia cerebral) dando lugar a un accidente neurológico (para más información, consultar el capítulo : « Los riesgos » y el capítulo « Diagnóstico de la enfermedad »).

Fig.3 :
Hematoma dentro de una placa ateromatosa
Hematoma
Placa ateromatosa
Fig.4 :
Placa ateromatosa necrótica
Necrosis
Placa ateromatosa

D - la oclusión de la carótida

Cuando la placa ateromatosa es tan voluminosa que no queda más que un hilo de luz arterial (conducto por él que pasa la sangre), la sangre ya no puede fluir y se coagula. Se habla entonces de una carótida oclusa (taponada). La sangre ya no circula. La trombosis se extiende a toda la carótida interna hasta las arterias cerebrales. La mayor parte de la gente tiene a este nivel arterias llamadas comunicantes que unen entre sí las arterias cerebrales. Estas arterias comunicantes llevan sangre al cerebro cuando una carótida se tapona. Aquello explica que una carótida pueda ocluirse sin consecuencias y sin que uno ni siquiera se dé cuenta. Por desgracia, algunos pacientes no tienen comunicantes y sufrirán graves trastornos.

Fig.5 :
Oclusión de la carótida interna
Trombosis
(coágulo).
Hilo de luz
arterial que no deja
pasar la sangre.
Fig.6 :
Oclusión restringida de la carótida interna que no se extiende a las arterias cerebrales.
La circulación sanguínea
se mantiene en las
arterias cerebrales
Comunicante posterior
Sangre coagulada
(trombosis).
Placa ateromatosa
que no deja pasar
la sangre
(placa oclusiva)

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